器官老化是常规的吗？科学家宣布了“年龄表”

老年，作为涉及许多器官以及许多生物学水平的有机体的系统变性演变，深层分子机制是生命科学领域的一个开放建议。在人类周期的寿命中，一个基本问题是：器官系统是否符合单一的积累节奏？是否有控制系统衰老的分子时空中心？长期以来，没有系统性的经验答案，对积累的性质的主要关注。当前的科学指出，蛋白质稳态的失衡是衰老过程的分子特征之一。人类基因组已经打折了20,000多种蛋白质，作为细胞结构的基础，他们肯定控制了生理稳态，这是一系列生活活动的主要执行。因此，在整个生命周期和深度研究中，系统绘制蛋白质组的动态全景图在器官和系统量表上的蛋白质网络许可对于准确识别累积和促进目标干预的主要驱动力具有重要意义。 2025年7月25日，中国科学院动物学研究所的研究员刘海ui，国家生物信息中心的研究员张·韦奇（Zhang Weiqi四川大学在整个四川大学的生活中放置了“全面的人蛋白质”。机学系统和13个基本组织。解偶联和病理淀粉样蛋白沉积导致蛋白质稳态添加的系统崩溃，首先，该研究将血管系统建立为衰老过程的“先驱组织”，这在生命的早期阶段显着偏离了该州稳定的轨迹。血管系统的衰老通过特定的气体6和其他隔蛋白激活了跨孔级联信号网络，该蛋白会执行“ Senohub”调节的基本功能，并驱动和加强整个人体积累许多器官的系统过程。 ？蛋白质稳态调节网络，作为维持细胞功能准确性的主轴，协调基本生命过程，例如蛋白质合成，折叠，变化，转运，运输和劣化。这项研究是在人民的多组织水平上首次证实的。积累是伴随着全身蛋白质稳态失衡。它的主要识别是：流动信息的中心流 - 证明对培养mRNA和丰度蛋白之间的关系很重要，从而总体预防了将遗传信息准确转化为功能蛋白的准确转化；蛋白质核糖体，分子伴侣和蛋白酶体亚基的质量控制系统的级联反应通常会降低到组织，表明对破坏性状况的合成，折叠和路径的协同损害；并广泛清除病理性蛋白质淀粉样蛋白，免疫球蛋白和补充物质异常积累并与衰老组织相互作用，形成了促炎性的“淀粉样蛋白 - 菌群蛋白质填充”网络，形成了分子粉底粉的衰老。血清淀粉样蛋白P（SAP）特别明显？被确定为最跨语言保守的“泛组织年龄上调蛋白”（租赁），大多数衰老组织的一致性显着提高；体外操作的研究证实，它可以破坏年轻血管内皮细胞的功能，引起衰老表型和促界因素的表达，这表明其作为功能性获得的分子信号的主要作用，促进了早期收集的早期收集。基于切割人工智能算法，研究团队成功地建立了一个涵盖13个人体组织的特定“蛋白质组老化时钟”，这是第一次系统地评估器官老化的显着异质性以及蛋白质时空间大小的动态建筑的显着异质性。在深度分析中表明，大约30岁的是衰老 - 肾上腺组织的初始流量是首次显示积累的特性，这表明内分泌失衡可能是早期的驱动力。在同一蒂姆e，主动脉还显示出与体内平衡的偏差，该稳定性进一步证实了其作为“前哨”组件的先锋立场。 45-55岁的年龄已被确认为衰老的里程碑。在此阶段，大多数器官蛋白质都经历了“级联的分子风暴”，并且表达的蛋白质不同，标志着它们已成为许多器官系统积累的主要生物学变化窗口。值得注意的是，在此过程中，主动脉蛋白体是猛烈排列的，Siyim和循环的等离子体蛋白质组动态谱显示了共同进化的强大特性，这表明与分泌因子（Senocine）相关的衰老可能是一个集中的机制，其机制是基于衰老信号的系统性传播的HUB机制。为了验证“血管老化中心”假设，团队锁定了与衰老有关的关键因素，以扩大功能评估。代表性GAS6的示例在累积主动脉中显示出明显的量表C组织和循环系统；体外功能研究已证实，GAS6可以直接驱动血管内皮细胞和平滑肌细胞的衰老表型。动物模型进一步宣布，燃气的外源系统给药可显着促进MOT功能器的崩溃和老年小鼠的多器官衰老的发展。同样，与衰老有关的因素，例如GPNMB，COMP，HTRA1，IGFBP7也已证明可以直接引起血管细胞衰老。其中，GPNMB的外源注射阻碍了GPNMB在血液积累中的积累，并可能复制系统的加速表型积累。由证据引起的多维，跨物种证明了机制水平上“扩散”理论的基本原理 - 即，局部老化组织通过特定的分泌因素将远处器官的级联积聚，从而扩大了研究研究的群体，从而扩展了研究研究的天堂。在“ Intergan通信网络”系统大小中，研究对焦交易“细胞内分子机制”的s。总而言之，这项研究是NINCLUDE的主要蛋白质组数据，人工智能建模和多维验证功能：“蛋白质稳态 - 血管 - 血管 - 血管性血管老化枢纽”的第一个建议模型，为系统性衰老机制提供了新的范式。在下一步中，团队依靠生命周期蛋白图衰老来深入挖掘主要驱动因素，促进发现非侵入性标记和器官时钟的临床应用，准确地恢复蛋白质网络的稳态，扩大健康的寿命，并为下一代的衰老干预发展提供理论基础。中国科学院动物学研究所的研究员刘广夏（Liu guanghaui），国家生物信息中心的研究员张·韦奇（Zhang WeiqiSciences和Sichuan University West China Hospital的Yang Jiain教授是该论文的共同作者。文章链接：https：//doi.org/10.1016/j.cell.2025.06.047